Решено Диабет 2 го типа.

Диабет: «Сладкая жизнь»
Есть такие мнения, что:

— невозможно убрать грыжи в позвоночнике — разве что обкромсать ножом хрящ, что и делается хирургами с переменным успехом: иногда помогает, иногда нет…

— омоложение невозможно. Разве что в сказках, где герой Иванушка (заметьте, дурачок!) прыгает в котел с кипящим молоком — если мне не изменяет память, процедура именно такова…

— гипертония неизлечима. И диабет, кстати, тоже. И атеросклероз. Во всех трех случаях будете сидеть на таблетках всю жизнь, вам так

и объяснят, иногда весьма поэтически: «Диабет, батенька, это не болезнь, это образ жизни!..».

И любое действо по излечению вышеперечисленного или по омоложению организма для современной медицины выглядит, как чудо или шарлатанство. Ну, не умеет она еще лечить такое вот, наука пока не превзошла сию преграду, понимаете ли. Поэтому — симптоматическое лечение, которое, по сути, лечением не является, поскольку болезнь не убирает, а убирает только ее внешние проявления.

Повышенный сахар? — Вот тебе химикаты, понижающие сахар в крови…

Давление высокое? — Вот тебе таблетки, понижающие давление!..

Высокий холестерин? — Не кушай жирного, а кушай статины, снижай давай холестерин в крови!..

Болит? — Вот тебе обезболивающее!..

В результате человек продолжает медленно разрушаться, но ему уже не больно.

Сейчас в США буквально эпидемия смертности от передозировки обезболивающих, которые там прописывают и при острых болях, и при хронических (фармкомпании активно подкупают врачей ради этого). И, как и при «обычной» наркомании люди погибают от передоза данными препаратами. Более того, подсаживая людей на такие сильные опиоидные анальгетики, врачи пачками штампуют будущих наркоманов — в США 80 % новых героиновых наркоманов начинали как раз с сильных анальгетиков. Например, препарат фентанил — синтетический опиоид, который в 100 раз сильнее морфия. Он, кстати, убил певца Принца, а также десятки тысяч людей — много больше чем героин. Синтетический фентанил, нелегально ввозимый из Китая, бойко продается на улицах США, отвоевывая черный рынок у привычного народу героина, и там его называют для краткости «Упал замертво» или «Убийца № 8» — одна таблетка может реально убить.

Но почему у меня диабет?

И почему у меня холестерин повышен, а у моего соседа, который пяток яиц в день съедает, холестерин в норме?

А почему у меня гипертония?

Доктор, а спина моя отчего так мучительно болит, отравляя жизнь?..

На все эти вопросы медицина не отвечает. Хотя, вру! Отвечает! Ответ замечательный:

— Ну, а что вы хотели, батенька? Возраст!..

Ну, про возраст мы еще поговорим. А что касаемо самой смертельной, самой убивающей триады — сердечно-сосудистой, которая уносит жизней больше, чем все остальные болезни, вместе взятые (она включает в себя гипертонию + диабет + атеросклероз), то эта «святая троица» носит объединяющее название — «метаболический синдром».

Я — простой скромный врач, даже не доктор (наук медицинских, всего лишь кандидат), тем более не академик там какой, упаси боже, куда мне тягаться со всей огромной медицинской наукой! Но вот я почему-то могу излечивать и гипертонию, и диабет второго типа, и атеросклероз, и грыжи убирать и омолаживать организм, попутно решая вопросы с простатитом, щитовидкой, суставами… Но что-то никто из научных светил не встает ко мне в очередь поучиться. Может, им этого не надо? Это надо только вам!

И потому в рабочее время я лечу пациентов, которых ко мне принесла народная молва, а в свободное от рутины время (да, излечение неизлечимого в нашей клинике — это уже рутина)… так вот, в свободное от рутины время выдумываю разные теории и пишу книги, пытаясь донести их до глуховатого человечества.

Кстати, вру!.. Приходят ко мне врачи, погорячился я. Но приходят лечиться, а не учиться. И раз уж речь зашла, сразу историю расскажу о коллеге, которая разрешила мне раскрыть своё имя, ибо его ничто затмить уже не может.

Знакомьтесь: Лидия Алексеевна Махонова — уникальный врач

и уникальный мой пациент. Она попала ко мне в 86 лет, когда учиться уже поздно, а лечиться — в самый раз. Вы, конечно, не знаете, кто такая Махонова. Это живая легенда, светило отечественной медицины, врач, которая основала в нашей стране детскую онкогематологию. Она — учитель моего учителя, академика Румянцева. И вот в свои 86 лет Лидия Алексеевна села в инвалидное кресло, потому что руки уже не работают, ноги не работают, давление под 200, мерцательная аритмия, 15 прописанных препаратов, да и когнитивные способности сильно страдали.

И поскольку она светило, по всем институтам ради нее консилиумы собирались — ничего сделать не смогли. Только вздыхали: возраст, что вы хотите?.. Хотели ставить ей водитель ритма, но оперировать нельзя — возраст не тот. Хотели делать операцию на шейном отделе позвоночника, но побоялись, и слава богу, потому что если бы прооперировали, всё!.. В общем, попала она ко мне. Привезли на инвалидной коляске. Заниматься в зале на тренажерах не могла, конечно. Но нам повезло — спинной мозг не до конца отключился, из-за

смещения позвонков просто маленький кровоток был. После десяти сеансов коррекции руки-ноги начали работать, и она мало-помалу стала заниматься на тренажерах. Сейчас ей за 90 лет, ходит сама, мерцательная аритмия прошла, давление в норме, препаратов не принимает.

Чудо? С точки зрения медицины, да.

А теперь вопрос: как думаете, пришли ко мне поинтересоваться, как я этого добился, все эти научные консилиумы, кардиологи и прочие?.. Правильно, не пришли.

Печалюсь ли я? Привык. Отучился удивляться. Все мы люди, все мы человеки, у каждого своя работа: кто-то таблетки прописывает, кто-то излечивает… А мне остаётся, как я уже и написал, заниматься своим делом, а вечерами писать книги и выдумывать неинтересные медицине теории.

Ладно. Хватит жаловаться!.. Про сложные теории поговорим в третьей части книги — там расширим сознание особо продвинутым, а всем остальным, имеющим хотя бы пару извилин, будет вполне достаточно для небесной ясности и первой части этой книги. Так что поехали дальше!

Диабет! Вот о чём будем сейчас говорить.

Итак, у вас пережата шея в результате перечисленных в предыдущей главке причин (надеюсь, все три группы причин шейных перекосов запомнили?) И у вас компенсационная гипертония — мозг старается пропихнуть, а оно не идет.

Что происходит дальше?

Человек вдохнул вроде бы нормально, как всегда, на полные легкие, но из-за пережатости сосудов, кровь, несущая кислород к мозгу, поступает в недостаточном количестве. Такие люди часто жалуются: мне как будто не хватает воздуха, нечем дышать!.. И рано или поздно случается следующее: гипоталамус, отмечая хронический недостаток кислорода, посылает сигнал в поджелудочную на снижение производства инсулина и повышение производства глюкагона.

Глюкагон — антагонист инсулина. А инсулин — тот пропуск, с которым глюкоза только и может войти в клетки нашего тела: сама по себе, без инсулина, она туда не влезет, инсулиновый транспорт нужен. Глюкоза же является клеточным топливом, как для машины топливом является бензин.

Логика управляющей системы в данном случае проста: если энергии в виде кислорода клеткам не хватает, а их надо питать, давайте перейдем на другие источники энергообмена — на глюкозу. Дело в том, что у клетки есть несколько вариантов типов энергообеспечения:

— кислородный и

— бескислородный, то есть глюкозный, по-другому именуемый гликолизом.

В первом, штатном, варианте жизнедеятельности клетка с помощью кислорода, совсем как двигатель внутреннего сгорания, сжигающий бензин, окисляет глюкозу, и в результате получается АТФ — аденозинтрифосфорная кислота, которая есть не что иное, как овеществлённая биологическая энергия — главный энергозапас клетки, её жизненный аккумулятор. В случае нормального кислородного режима функционирования из одной молекулы глюкозы и шести молекул кислорода образуется 36 молекул АТФ.

А если кислорода не хватает, а глюкозы полно, клетка переходит на иной тип химических реакций, и тогда из одной молекулы глюкозы получается всего две молекулы АТФ и еще куча всякой промежуточной дряни, которую нужно как-то утилизировать и потом выводить.

Это если вкратце и упрощенно…

Теперь, что у нас происходит, в случае если мозг решает, будто кислорода поступает недостаточно? Он начинает переключать режимы — переводить клетки на другой тип питания. Именно поэтому и даёт сигнал о повышении производства глюкагона. Для чего?

Запасы глюкозы хранятся в печени и в мышцах в виде гликогена.

А глюкагон «распечатывает» эти запасы, превращая гликоген в глюкозу. Не запутались еще?.. Попросту говоря, организм начинает повышать уровень сахара в крови.

Это и есть диабет второго типа. Вот так он и возникает.

То есть первый шаг борьбы организма за своё спасение — повысить давление, чтобы протолкнуть все-таки кровь к мозгу. Это гипертония. А когда данный резерв исчерпывается, на фоне повышения давления система переходит на бескислородные источники питания — глюкозу, повышая ее содержание в крови.

Причем если вы разделите 36 на 2 (цифры выше), то увидите, что путём аэробного синтеза, то есть с участием кислорода, клетка получает энергии в 18 раз больше, чем в процессе анаэробного гликолиза, то есть путём утилизации глюкозы. Последнее — анаэробный тип энергообмена. А переход клетки к бескислородным режимам энергообмена — первый путь к онкологии, потому что раковые клетки — это клетки бескислородного энергообмена, о чём мы еще поговорим.

Может возникнуть логичный вопрос: но ведь именно инсулин помогает проталкивать глюкозу в клетки! Если инсулина мало, если гипоталамус дал команду сократить его производство, как же глюкоза попадёт в клетки, чтобы напитать их в отсутствие кислорода?

Дело в том, что мозг заботится в первую очередь о себе, а нейроны — «инсулинонезависимые» в том смысле, что у них свой, автономный режим получения глюкозы, то есть они таким образом «отбирают» питание у других клеток тела.

И еще одно логичное возражение также может последовать: уважаемый доктор, но ведь всем известно, что у диабетиков второго типа, наоборот, много инсулина в крови, именно поэтому поджелудочная железа у них работает с перенапряжением, на износ! А ы говорите, что мозг дает команду поджелудочной отдыхать и не производить инсулин!

Всё правильно. Всё развивается именно в таком порядке — сначала, на первой стадии, происходит снижение инсулина, повышение глюкагона и переключение пищевого рефлекса на тягу к сладкому. Потом человек начинает жрать сладкое и углеводы, и вот тогда уже поджелудочная начинает выдавать инсулин на гора в автоматическом режиме, не слушая центр. Возникает диссонанс между запросом центра и деятельностью поджелудочной, в результате чего центр может вызвать аутоиммунный ответ против «взбесившегося» органа — поджелудочной. То есть послать убийц. И тут порочный круг замыкается — возникает либо некроз всей поджелудочной (и тогда смерть), либо некроз бета-клеток, вырабатывающих инсулин, — и тогда человек садится на инсулиновые инъекции, зарабатывая себе, по сути, уже диабет первого типа.

Матчасть: Метаболический синдром

Еще одной опасностью, когда позвоночные артерии пережаты и датчик кислорода свидетельствует о том, что поступление кислорода к мозгу недостаточно, является дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере. Поясним. Дело в том, что организм на снижение поступления кислорода к мозгу реагирует так, словно в атмосфере кислорода стало меньше, как это бывает, например, в высокогорье. Но ведь его не стало меньше! Его поступает столько же, сколько и всегда, а организм уже частично переходит на бескислородный тип питания, то есть в организме образуется избыток молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом разрушительных свободных радикалов, которые вовлекаются в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом.

СТВОЛ МОЗГА


Метаболический синдром, напомню, — это триада: ожирение, сопровождающееся атеросклерозом сосудов, гипертония, диабет второго типа (иногда сюда добавляют жировой гепатоз печени, синдром поликистозных яичников, артрит, почечнокаменная болезнь, деменцию и рак).

Из всей этой «прелести» обратим внимание на диабет второго типа.

«Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное, как правило, генетически обусловленное заболевание, которое носит аутоиммунный характер, мы его сейчас не рассматриваем. Нас интересует сахарный диабет 2-го типа, как одно из звеньев метаболического синдрома. Это так называемый инсулиннезависимый диабет. «По Шишонину», диабет второго типа есть очередной механизм адаптации организма, проявляющийся в неуклонном повышении уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность чрезвычайно велика. И количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься — откуда такая закономерность? Так вот, уверенно заявляю, что сахарный диабет второго типа — это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации.

Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда соответственно кислее. Последнему способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает ошибочную информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболической катастрофы.

Как помочь пациенту в данной ситуации? Уж точно не низкоуглеводными диетами! Я имею в виду, что на первой стадии лечения необходимо наладить кровоснабжение центра, чтобы восстановить регуляцию и повысить утилизацию глюкозы за счёт активного движения, и уж только после этого вредную высокоуглеводную диету можно будет поменять на высокожировую, так как до этого она сама по себе не сработает! Дело в том, что во время низкоуглеводной диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники также задействованы в процессах компенсации, они осуществляют неспецифическую стресс-реакцию на этот усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, — а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из запасов нашего тела, — добавляют сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.

Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер-, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы — дезориентацией и потерей сознания.

Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развития грозного осложнения лактатацидоза. Метформин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.

Ингибиторы фермента ДПП-4. Эти лекарственные средства (глиптины), подавляют действие указанного фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что в свою очередь усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.

Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар с целью и без, хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.

Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, как я и говорил, потому что управляющий центр в конечном счете возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Впрочем, шейно-кинезиотерапийная реабилитация тоже не поможет, если больной все равно будет продолжать жрать сладкое как не в себя — сахар вызывает ровно те же симптомы-заболевания метаболического синдрома, что и «свернутая» шея. Так что вначале — шейная реабилитация, при которой восстанавливается кровоснабжение ствола ГМ, а уж затем — правильное питание.

Поэтому лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.

Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови — таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая — кислород или глюкоза — в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях — аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно, в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов. Точка.